孟曉明，教授，博士生導師，博士后合作導師，安徽醫(yī)科大學科技產業(yè)部執(zhí)行部長，校創(chuàng)新創(chuàng)業(yè)學院執(zhí)行院長，校學位委員會副主席，安徽省轉化醫(yī)學研究院副院長，抗炎免疫藥物教育部重點實驗室副主任，炎癥免疫性疾病安徽省實驗室副主任。

基本情況：教育部“國家級人才計劃”青年學者，中國高被引學者（2021、2022、2023、2024），安徽省杰出青年基金獲得者（2015年），首批“青年皖江學者”，香港大學助理研究員，香港中文大學醫(yī)學院內科學博士、博士后。現擔任國際專業(yè)學術期刊Mol Ther副主編、J Cell Mol Med副主編、Int J Biol Sci編委、Journal of Integrative Nephrology & Andrology編委，中國藥理學通報青年編委會主任委員，現任中國藥理學會常務理事、中國生理學會腎臟生理專業(yè)委員會委員、中國藥理學會腎臟藥理專業(yè)委員會委員、教育部高等學校藥學類專業(yè)教學指導委員會臨床藥學分委會副秘書長、省科協委員、省青聯醫(yī)藥界別主任委員、安徽省藥理學會秘書長、安徽省藥理學會個體化精準用藥專委會副主任委員、安徽省藥學會常務理事等。是Nat Rev Nephrol、Nat Commun、Kidney International、J Am Soc Nephrol等40余個SCI雜志審稿人。現為國家自然科學基金函評專家、英國帝國理工大學科研項目評審專家、波蘭國家科學中心科研項目、瑞士國家自然科學基金等評審專家、多省份科研及人才項目評審專家等。

主持國自然5項、國家重點研發(fā)計劃子課題、省科技重大專項等；1篇論文入選ESI熱點論文，18篇論文入選ESI高被引論文，H-指數: 67，總被引20800余次（含Nature、Cell、New Engl J Med、Nat Med等頂刊）。第一/通訊作者在Sci Transl Med、Sci Immunol、Nat Rev Nephrol、PNAS、Nat Commun、Signal Transduct Target Ther、J Am Soc Nephrol、Kidney Int等高水平期刊發(fā)表SCI論文90余篇（其中中科院一區(qū)論文近50篇）。6篇論文被國際權威學術評價體系F1000點評和推薦。2021年入選美國斯坦福大學“年度影響力”全球前2%頂尖科學家榜單（排名23553位，百分比排位0.3-0.4%），2022年、2023年、2024年均入選美國斯坦福大學“終身學術影響力”和“年度影響力”（最高排名8845位）全球前2%科學家榜單；臨床藥理學國家級教學團隊和教育部黃大年式教師團隊骨干成員。獲評安徽省優(yōu)秀研究生導師團隊帶頭人。獲第二十一屆中國藥理學會施維雅青年藥理學家獎、安徽省自然科學二等獎、安徽省教學成果三等獎、國家教學成果二等獎、安徽省研究生教學成果一等獎等。指導團隊青年教師獲得省杰青、國自然面上/青年基金等。指導、參與指導本科生生獲“挑戰(zhàn)杯”省大學生課外學術科技作品競賽特等獎2項，全國決賽二、三等獎各1項，全國大學生基礎醫(yī)學創(chuàng)新研究暨設計大賽總決賽金獎/最佳風采獎、國際大學省創(chuàng)新大賽安徽省金獎（總決賽第二名）、校十佳本科生（3名）等。指導研究生獲得中國生理學會腎臟專委會年會青年論文特等獎、省藥理學會青年論文比賽特等獎、校十佳研究生（3次）、安徽省優(yōu)秀畢業(yè)生（1名）、校研究生十佳學術新星（4次）、國家獎學金等。參編/譯人衛(wèi)社第10版《藥理學》教材、第8版《藥理學》網上資源及習題集、《慢性腎臟疾病》等教材和論著多部，第一申請人申請國家專利18項，授權6項，轉化4項，總金額1000余萬元。

研究方向：

1.急、慢性腎臟損傷、修復及纖維化機制及治療靶點探索（關鍵詞：表觀遺傳學、炎癥、氧化應激、程序性死亡、纖維化）; 

2.腎臟藥理學：抗腎臟疾病的藥物開發(fā)。

聯系方式：mengxiaoming@ahmu.edu.cn

近三年代表作(10篇)：

1. METTL1-mediated m7G methylation of Sarm1 mRNA promotes macrophage inflammatory responses and multiple organ injury. Sci Immunol, 2025. 最后通訊作者

2. Inhibition of METTL3 attenuates renal injury and inflammation by alleviating TAB3 m6A modifications via IGF2BP2-dependent mechanisms.Sci Transl Med. 2022 Apr 13;14(640):eabk2709. 最后通訊作者，ESI高被引論文

3. NAT10 exacerbates acute renal inflammation by enhancing N4-acetylcytidine modification of the CCL2/CXCL1 axis.Proc Natl Acad Sci U S A. 2025 Apr 29;122(17):e2418409122.獨立通訊作者，Direct Submission.

4. Innate immune cells in acute and chronic kidney disease.Nat Rev Nephrol, 2025 Jul;21(7):464-482.獨立第一作者

5. IGF-Binding Protein 7 and Cadmium-Induced Hepatorenal Fibrosis.J Am Soc Nephrol. 2025 Apr 10. doi: 10.1681/ASN.0000000698.最后通訊作者

6. IGFBP7 promotes kidney injury by alleviating PARP1 ubiquitination via RNF4-dependent mechanisms. Kidney Int, 2022 Jun 22:S0085-2538(22)00463-X. 最后通訊作者

7. PARylation promotes acute kidney injury via RACK1 dimerization-mediated HIF-1α degradation. Epub ahead of print.Acta Pharm Sin B,最后通訊作者, Invited Cover Story and Commentary.

8. Renal tubular epithelial IGFBP7 interacts with PKM2 to drive renal lipid accumulation and fibrosis.Mol Ther.2025 May 8:S1525-0016(25)00382-X.最后通訊作者, Invited Commentary.

9. Targeting Stat3 with conditional knockout or PROTAC technology alleviates renal injury by Limiting pyroptosis.EBioMedicine. 2025 Jun;116:105739. 最后通訊作者

10. Genetic and Pharmacological Inhibition of GRPR Protects Against Acute Kidney Injury via Attenuating Renal Inflammation and Necroptosis. Mol Ther. 2023 Jul 5:S1525-0016(23)00374-X. 最后通訊作者，相關專利轉化1000余萬元